呼吸系統
肺气肿
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺COPD）的晚期阶段，主要发作于中老年人。按其发病原因可分为六种类型：老年型、阻塞型、代偿型、间质型、灶型、旁间隔型。其中以老年型、阻塞型肺气肿最为常见，主要是由于慢性支气管炎长期不愈，造成支气管扩张严重，使肺叶过度膨胀、充气所致。
肺气肿症状
肿气肿症状的轻重与疾病程度有关。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚至完全休息时出现呼吸急促，多在咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难、胸闷、气短，此时多已发生慢阻肺。可出现胸廓前后径增大、桶状胸、呼吸运动减弱、语音震颤减弱。
肺气肿病因
约80%的肺气肿与吸烟有关（包括二手烟），是不吸烟者的6倍。余下的20%由环境、遗传等多种因素协同作用形成，与支气管阻塞以及蛋白酶–抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压力不断增高，导致肺泡不断膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染的情况下，体內蛋白酶（溶解肺部弹性蛋白）活性增高，a1抗胰蛋白酶（一种保护肺部弹力组织的蛋白质）缺乏者对蛋白酶的抑制减弱，更容易发生肺气肿。
肺气肿治疗
现有治疗主要包括四类：
1、急性期输氧，保证88%-92%的氧饱和度。
2、抗菌素类药物，如青霉素、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
3、舒张支气管药物，如氨茶碱、阝2受体兴奋剂（作用于气道平滑肌使支管扩张）。
4、激素，在应用支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素。
1、急性期输氧，保证88%-92%的氧饱和度。
2、抗菌素类药物，如青霉素、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
3、舒张支气管药物，如氨茶碱、阝2受体兴奋剂（作用于气道平滑肌使支管扩张）。
4、激素，在应用支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素。
【免疫11療法】
现有治疗实际上都是对症治疗，只能暂时缓解症状，无法修复病理损伤。由于抗菌素的反复使用产生耐药性；激素暂时缓解病情，但抑制免疫不利损伤的修复，所以病情越来越严重。肺气肿的发生和发展固然与外因有直接关系，但决定性因素还是内因：自身免疫功能低下，不能抵抗外来的细菌和病毒，以致经常感冒、咳嗽、咳痰、慢性支气管炎长期不愈；体內保护肺部的弹力组织蛋白合成降低，使病理损害加重。免疫11通过全面提高自身免疫功能、抵抗外来细菌和病毒–抗感染；促进保护肺部的弹力组织蛋白合成–（逐渐）逆转病理损伤。
支气管哮喘
支气管哮喘又名哮喘。是一种慢性呼吸道疾病，以呼吸道出现慢性炎症反应为主要特征。这种慢性炎症与呼吸道高反应性相关，並由多种细胞参与（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、呼吸道上皮细胞）。如不及时治疗或方法不当，随病程的延长可产生呼吸道不可逆性缩窄和气道重塑。
哮喘症状
表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。严重者被迫坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。
哮喘病因
遗传和环境是哮喘患者发病必不可少的两个因素。遗传只决定患者的过敏体质，即容易发生哮喘，此类患者是否发病，与环境因素有很大关系。
【遗传因素】
哮喘具有多基因遗传倾向，发病具有一定的家族集聚现象，即亲缘关系越近，患病率越高，但其发病往往由多个基因和外源因素共同作用而成。
【环境因素】
病原性因素如室内过敏原（家养宠物、蟑螂等）、室外过敏原（花粉、草粉等）、职业性过敏原（油漆、活性染料等）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶等）、药物（阿司匹林、抗生素等）等刺激因素引起。非病原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等也可能引起哮喘。
哮喘治疗
现有药物治疗分为控制药物、急救药物两类。
【控制药物】
需要长期使用的每天用药，主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括吸入糖皮质激素，全身用激素，白三烯调节剂，长效 阝2受体激动剂，缓释茶碱，色甘酸纳，抗lgE单克隆抗体及其他有助于减少全身激素用量的药物。
【急救药物】
这些药物通过迅速解除支气管痉挛，从而缓解哮喘症状，包括迅速吸入和短效口服阝2受体激动剂，全身用激素，吸入性抗胆碱能药物，短效茶碱等。
【免疫11療法】
哮喘的外因作用只是条件，其关键的内因是过敏体质：在外因作用下嗜酸性粒细胞活跃、粘液分泌增多、血管通透性增加、呼吸道水肿。免疫11能提高机体的整体抗病能力，同时通过调节免疫从根本上改善过敏体质，而不能长期依赖激素。只有免疫回归正常、过敏体质得到纠正，哮喘才能逐步缓解（而不是暂时控制）。
支气管扩张
支气管扩张也称支气管扩张症，是由支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏，导致支气管变形和持久扩张。
支扩症状
患者常有持续反复咳嗽、咳痰或咳脓痰。痰液为粘液性、粘液脓性或脓性，可呈黄绿色。支气管扩张伴急性感染时可出现痰量增多、咳嗽加重、咳脓痰、发热甚至伴发肺炎。多数患者伴有咯血，血量不等，可痰中带血或小量咳血，也可表现为大咳血，部分患者以反复咯血为唯一症状。咯血通常提示感染加重。
支扩病因
支气管扩张是由持续或反复的呼吸道感染、炎症，造成肺部粘液纤毛清除功能下降，纤毛清除功能下降再次使感染与炎症风险增加。如此恶性循环，逐步破坏支气管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨，形成疤痕並增厚，最终形成不可逆性扩张。
支扩治疗
现有治疗包括四个方面：
【清除过多的分泌物】
依病变区域不同进行体位引流，配合雾化吸入。有条件的医院可通过纤维支气镜行局部灌洗。
【抗感染】
支气管扩张感染多为革兰阴性杆菌，针对性选用抗菌素。伴有基础疾病（如纤毛不动症）者，可根据病情，长期使用抗生素治疗。
【提高免疫力】
低丙球蛋白血症、lgG亚类缺乏者，可用丙种球蛋白治疗。
【手术治疗】
病变部位肺不张长期不愈、病变部位不超过一叶或一侧者、反复感染药物治疗不易控制者，可考虑手术治疗。
【免疫11療法】
支气管扩张是由于自身免疫功能降低、屏障作用减弱，细菌入侵造成呼吸道反复感染，从而破坏支气管及周围组织结构。长期使用抗菌素並不能结束感染；使用外源性丙种球蛋白作用甚微且不具有针对性。“打铁还要自身硬”，唯有提高自身的免疫功能、让免疫细胞去工作，才能事半功倍、一劳永逸。免疫11不但能激活各种免疫细胞直接吞噬、杀死细菌，还能合成针对性的抗体（自身制造的丙种球蛋白），抗击细菌、消除感染、修复损伤。
肺纤维化
所谓肺纤维化，通俗地说，就是肺中的正常组织被破坏，然后被瘢痕组织所取代。肺纤维化为一种慢性、进行性、间质性肺炎。肺组织主要由弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白糖类构成。在受到物理、化学刺激及损伤后，肺中的成纤维细胞会分泌胶原蛋白来修复肺组织间质，从而导致肺纤维化。是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病，为一大类肺疾病的终末期改变。
肺纤维化症状
肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见的症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难常在剧烈运动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。当大量没有气体交换功能的肺纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅、缺氧、酸中毒、丧失劳动力，严重者最后可致死亡。
肺纤维化病因
多种原因引起肺脏损伤时，间质会分泌胶原蛋白进行修补，如果过度修复，即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集，就会形成肺纤维化。
肺纤维化治疗
【药物治疗】
1、糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙；
2、免疫抑制剂（常与激素联用），如环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲喋呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、环孢素和西罗莫司等；
3、抗菌素，合並感染时使用；
4、吡非尼酮，抑制成纤维细胞增殖；
5、尼达尼布，抑制成纤维细胞增殖。
2、免疫抑制剂（常与激素联用），如环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲喋呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、环孢素和西罗莫司等；
3、抗菌素，合並感染时使用；
4、吡非尼酮，抑制成纤维细胞增殖；
5、尼达尼布，抑制成纤维细胞增殖。
【手术治疗】
肺移植。移植后生存率不确定。
【免疫11療法】
肺纤维化是由于肺组织损伤破坏，成纤维细胞分泌胶原蛋白反复修补形成的瘢痕组织，响影气体交換、造成呼吸困难。现有治疗以激素和免疫抑制剂为主要药物，仅能缓解症状，但二者都抑制免疫。而免疫细胞不但能抗感染，更是修复损伤和瘢痕的利器，是人体与生俱来的自愈基础。換句话来说，肺纤维化的发生和发展与自身免疫功能低下有密切关系。应及早提高免疫，避免发展到蜂窝肺的地步。免疫11全面提高人体自身免疫功能，从而抵抗细菌和病毒、促进弹性蛋白合成、修复受损的组织和器官。由于导致肺纤维化的原因不同，预后有别。如特发性肺纤维化等，早中期有可能完全或部分逆转；而矽肺、尘肺导致的肺纤维化效果较差。
病毒性肺炎
病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎症。本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。痛毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及患者的年龄、免疫功能状态等有关。近年来，因有SARS冠状病毒、禽流感病毒、新型冠状病毒等的不断出现，其暴发流行，造成病毒性肺炎死亡率较高，使病毒性肺炎成为世界范围内公共卫生领域的重要疾病。
病毒性肺炎症状
由甲、乙、丙流感病毒引起的，起病急，可有高热、乏力、全身疼痛等表现；禽流感病毒引起的，儿童发病率高，病致死率高。咳嗽、发热、痰不多，可伴有全身不适、头痛、肌肉酸痛、流涕、鼻塞、咽痛；SARS冠状病毒引起的“非典”（严重急性呼吸综合征），致死率高。畏寒、寒战、咳嗽、胃肠道反应等，重者有气促或呼吸窘迫；新型冠状病毒引起的（VOVID-19），比“非典”传染性更强、致病率稍弱，老年人易感性高，可引起多种致命性的呼吸系统並发症，有慢性基础性疾病者预后较差。表现为发热、咳嗽、乏力等，重症会出现呼吸急促，少数会出现腹泻、恶心等胃肠道症状。
病毒性肺炎病因
病毒性肺炎，顾名思义，是因病毒感染而引起的肺炎。健康人可通过吸入患者飞沫、接触患者气道分泌物、排泄物或与患者密切接触而感染。当病毒性肺炎患者打喷嚏或咳嗽时，病毒以小液滴的形式在空气中传播，通过鼻子或嘴侵入人体呼吸道，引起支气管炎，感染波及肺部时将导致肺炎。
病毒性肺炎治疗
在对症治疗的基础上进行抗病毒治疗，必要时进行输氧。
【药物治疗】
1、抗病毒药物。利巴伟林、阿昔洛韦、更昔洛韦、奥司他韦、阿糖腺苷、金刚烷胺。
2、糖皮质激素。对病毒性肺炎的疗效有争议，同时会导致病死率升高、机械通气和往院时间延长、二重感染发生率升高等情况，不推荐常规使用。
2、糖皮质激素。对病毒性肺炎的疗效有争议，同时会导致病死率升高、机械通气和往院时间延长、二重感染发生率升高等情况，不推荐常规使用。
【免疫11療法】
现有抗病毒药物种类颇多、其效寥寥；而糖皮质激素抑制人体自身的免疫功能，却用来作为危重病毒性肺炎的救命药，导致病死率、致残率大为升高。病毒的本性是欺软怕硬，专门攻击免疫力低下的人。因为完善的免疫系统，免疫细胞能随时直接消灭入侵的病毒，B细胞还能生产精确制导的炮弹–抗体，让病毒无处藏身。疫苗就是根据特定病毒的基因通过生物手段生产的针对性抗体，但研制周期长，病毒变异之后会失效。而人体自身的免疫系统能随着病毒的变异产生新的抗体。因此，提高自身免疫系统的功能，才是预防和治疗病毒性肺炎的最好方法。免疫11能全面优化人体自身免疫系统的功能，促进细胞免疫和体液免疫，识别病毒、发出信号、制造抗体。预防感冒和病毒性肺炎，较大剂量饮用2-3周，感染概率大为降低，纵有感染，症状轻微，病程极短；若是已经感染，每日三次大剂量饮用，减轻症状、缩短病程、促进自愈。