呼吸系統

 

肺气肿


肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态,是慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺COPD)的晚期阶段,主要发作于中老年人。按其发病原因可分为六种类型:老年型、阻塞型、代偿型、间质型、灶型、旁间隔型。其中以老年型、阻塞型肺气肿最为常见,主要是由于慢性支气管炎长期不愈,造成支气管扩张严重,使肺叶过度膨胀、充气所致。

肺气肿症状

肿气肿症状的轻重与疾病程度有关。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚至完全休息时出现呼吸急促,多在咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难、胸闷、气短,此时多已发生慢阻肺。可出现胸廓前后径增大、桶状胸、呼吸运动减弱、语音震颤减弱。

肺气肿病因

约80%的肺气肿与吸烟有关(包括二手烟),是不吸烟者的6倍。余下的20%由环境、遗传等多种因素协同作用形成,与支气管阻塞以及蛋白酶–抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压力不断增高,导致肺泡不断膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染的情况下,体內蛋白酶(溶解肺部弹性蛋白)活性增高,a1抗胰蛋白酶(一种保护肺部弹力组织的蛋白质)缺乏者对蛋白酶的抑制减弱,更容易发生肺气肿。

肺气肿治疗

现有治疗主要包括四类:
1、急性期输氧,保证88%-92%的氧饱和度。
2、抗菌素类药物,如青霉素、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
3、舒张支气管药物,如氨茶碱、阝2受体兴奋剂(作用于气道平滑肌使支管扩张)。
4、激素,在应用支气管扩张剂基础上,口服或静脉滴注糖皮质激素。

【免疫11療法】


现有治疗实际上都是对症治疗,只能暂时缓解症状,无法修复病理损伤。由于抗菌素的反复使用产生耐药性;激素暂时缓解病情,但抑制免疫不利损伤的修复,所以病情越来越严重。肺气肿的发生和发展固然与外因有直接关系,但决定性因素还是内因:自身免疫功能低下,不能抵抗外来的细菌和病毒,以致经常感冒、咳嗽、咳痰、慢性支气管炎长期不愈;体內保护肺部的弹力组织蛋白合成降低,使病理损害加重。免疫11通过全面提高自身免疫功能、抵抗外来细菌和病毒–抗感染;促进保护肺部的弹力组织蛋白合成–(逐渐)逆转病理损伤。

 

支气管哮喘


支气管哮喘又名哮喘。是一种慢性呼吸道疾病,以呼吸道出现慢性炎症反应为主要特征。这种慢性炎症与呼吸道高反应性相关,並由多种细胞参与(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、呼吸道上皮细胞)。如不及时治疗或方法不当,随病程的延长可产生呼吸道不可逆性缩窄和气道重塑。

哮喘症状

表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重。严重者被迫坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等。

哮喘病因

遗传和环境是哮喘患者发病必不可少的两个因素。遗传只决定患者的过敏体质,即容易发生哮喘,此类患者是否发病,与环境因素有很大关系。

【遗传因素】

哮喘具有多基因遗传倾向,发病具有一定的家族集聚现象,即亲缘关系越近,患病率越高,但其发病往往由多个基因和外源因素共同作用而成。

【环境因素】


病原性因素如室内过敏原(家养宠物、蟑螂等)、室外过敏原(花粉、草粉等)、职业性过敏原(油漆、活性染料等)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶等)、药物(阿司匹林、抗生素等)等刺激因素引起。非病原性因素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等也可能引起哮喘。

哮喘治疗

现有药物治疗分为控制药物、急救药物两类。

【控制药物】


需要长期使用的每天用药,主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制,包括吸入糖皮质激素,全身用激素,白三烯调节剂,长效 阝2受体激动剂,缓释茶碱,色甘酸纳,抗lgE单克隆抗体及其他有助于减少全身激素用量的药物。

【急救药物】


这些药物通过迅速解除支气管痉挛,从而缓解哮喘症状,包括迅速吸入和短效口服阝2受体激动剂,全身用激素,吸入性抗胆碱能药物,短效茶碱等。

【免疫11療法】


哮喘的外因作用只是条件,其关键的内因是过敏体质:在外因作用下嗜酸性粒细胞活跃、粘液分泌增多、血管通透性增加、呼吸道水肿。免疫11能提高机体的整体抗病能力,同时通过调节免疫从根本上改善过敏体质,而不能长期依赖激素。只有免疫回归正常、过敏体质得到纠正,哮喘才能逐步缓解(而不是暂时控制)。

 

支气管扩张


支气管扩张也称支气管扩张症,是由支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化,使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏,导致支气管变形和持久扩张。

支扩症状

患者常有持续反复咳嗽、咳痰或咳脓痰。痰液为粘液性、粘液脓性或脓性,可呈黄绿色。支气管扩张伴急性感染时可出现痰量增多、咳嗽加重、咳脓痰、发热甚至伴发肺炎。多数患者伴有咯血,血量不等,可痰中带血或小量咳血,也可表现为大咳血,部分患者以反复咯血为唯一症状。咯血通常提示感染加重。

支扩病因

支气管扩张是由持续或反复的呼吸道感染、炎症,造成肺部粘液纤毛清除功能下降,纤毛清除功能下降再次使感染与炎症风险增加。如此恶性循环,逐步破坏支气管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨,形成疤痕並增厚,最终形成不可逆性扩张。

支扩治疗

现有治疗包括四个方面:

【清除过多的分泌物】


依病变区域不同进行体位引流,配合雾化吸入。有条件的医院可通过纤维支气镜行局部灌洗。

【抗感染】


支气管扩张感染多为革兰阴性杆菌,针对性选用抗菌素。伴有基础疾病(如纤毛不动症)者,可根据病情,长期使用抗生素治疗。

【提高免疫力】


低丙球蛋白血症、lgG亚类缺乏者,可用丙种球蛋白治疗。

【手术治疗】


病变部位肺不张长期不愈、病变部位不超过一叶或一侧者、反复感染药物治疗不易控制者,可考虑手术治疗。

【免疫11療法】


支气管扩张是由于自身免疫功能降低、屏障作用减弱,细菌入侵造成呼吸道反复感染,从而破坏支气管及周围组织结构。长期使用抗菌素並不能结束感染;使用外源性丙种球蛋白作用甚微且不具有针对性。“打铁还要自身硬”,唯有提高自身的免疫功能、让免疫细胞去工作,才能事半功倍、一劳永逸。免疫11不但能激活各种免疫细胞直接吞噬、杀死细菌,还能合成针对性的抗体(自身制造的丙种球蛋白),抗击细菌、消除感染、修复损伤。

 

肺纤维化


所谓肺纤维化,通俗地说,就是肺中的正常组织被破坏,然后被瘢痕组织所取代。肺纤维化为一种慢性、进行性、间质性肺炎。肺组织主要由弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白糖类构成。在受到物理、化学刺激及损伤后,肺中的成纤维细胞会分泌胶原蛋白来修复肺组织间质,从而导致肺纤维化。是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病,为一大类肺疾病的终末期改变。

肺纤维化症状

肺纤维化多在40-50岁发病,男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见的症状。轻度肺纤维化时,呼吸困难常在剧烈运动时出现,因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时,在静息时也发生呼吸困难,严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果,导致正常肺组织结构改变,功能丧失。当大量没有气体交换功能的肺纤维化组织代替肺泡,导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅、缺氧、酸中毒、丧失劳动力,严重者最后可致死亡。

肺纤维化病因

多种原因引起肺脏损伤时,间质会分泌胶原蛋白进行修补,如果过度修复,即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集,就会形成肺纤维化。

肺纤维化治疗


【药物治疗】


1、糖皮质激素,如泼尼松、甲泼尼龙;
2、免疫抑制剂(常与激素联用),如环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲喋呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、环孢素和西罗莫司等;
3、抗菌素,合並感染时使用;
4、吡非尼酮,抑制成纤维细胞增殖;
5、尼达尼布,抑制成纤维细胞增殖。

【手术治疗】


肺移植。移植后生存率不确定。

【免疫11療法】


肺纤维化是由于肺组织损伤破坏,成纤维细胞分泌胶原蛋白反复修补形成的瘢痕组织,响影气体交換、造成呼吸困难。现有治疗以激素和免疫抑制剂为主要药物,仅能缓解症状,但二者都抑制免疫。而免疫细胞不但能抗感染,更是修复损伤和瘢痕的利器,是人体与生俱来的自愈基础。換句话来说,肺纤维化的发生和发展与自身免疫功能低下有密切关系。应及早提高免疫,避免发展到蜂窝肺的地步。免疫11全面提高人体自身免疫功能,从而抵抗细菌和病毒、促进弹性蛋白合成、修复受损的组织和器官。由于导致肺纤维化的原因不同,预后有别。如特发性肺纤维化等,早中期有可能完全或部分逆转;而矽肺、尘肺导致的肺纤维化效果较差。

 

病毒性肺炎


病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎症。本病一年四季均可发生,但大多见于冬春季节,可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。痛毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及患者的年龄、免疫功能状态等有关。近年来,因有SARS冠状病毒、禽流感病毒、新型冠状病毒等的不断出现,其暴发流行,造成病毒性肺炎死亡率较高,使病毒性肺炎成为世界范围内公共卫生领域的重要疾病。

病毒性肺炎症状

由甲、乙、丙流感病毒引起的,起病急,可有高热、乏力、全身疼痛等表现;禽流感病毒引起的,儿童发病率高,病致死率高。咳嗽、发热、痰不多,可伴有全身不适、头痛、肌肉酸痛、流涕、鼻塞、咽痛;SARS冠状病毒引起的“非典”(严重急性呼吸综合征),致死率高。畏寒、寒战、咳嗽、胃肠道反应等,重者有气促或呼吸窘迫;新型冠状病毒引起的(VOVID-19),比“非典”传染性更强、致病率稍弱,老年人易感性高,可引起多种致命性的呼吸系统並发症,有慢性基础性疾病者预后较差。表现为发热、咳嗽、乏力等,重症会出现呼吸急促,少数会出现腹泻、恶心等胃肠道症状。

病毒性肺炎病因

病毒性肺炎,顾名思义,是因病毒感染而引起的肺炎。健康人可通过吸入患者飞沫、接触患者气道分泌物、排泄物或与患者密切接触而感染。当病毒性肺炎患者打喷嚏或咳嗽时,病毒以小液滴的形式在空气中传播,通过鼻子或嘴侵入人体呼吸道,引起支气管炎,感染波及肺部时将导致肺炎。

病毒性肺炎治疗

在对症治疗的基础上进行抗病毒治疗,必要时进行输氧。

【药物治疗】


1、抗病毒药物。利巴伟林、阿昔洛韦、更昔洛韦、奥司他韦、阿糖腺苷、金刚烷胺。
2、糖皮质激素。对病毒性肺炎的疗效有争议,同时会导致病死率升高、机械通气和往院时间延长、二重感染发生率升高等情况,不推荐常规使用。

【免疫11療法】


现有抗病毒药物种类颇多、其效寥寥;而糖皮质激素抑制人体自身的免疫功能,却用来作为危重病毒性肺炎的救命药,导致病死率、致残率大为升高。病毒的本性是欺软怕硬,专门攻击免疫力低下的人。因为完善的免疫系统,免疫细胞能随时直接消灭入侵的病毒,B细胞还能生产精确制导的炮弹–抗体,让病毒无处藏身。疫苗就是根据特定病毒的基因通过生物手段生产的针对性抗体,但研制周期长,病毒变异之后会失效。而人体自身的免疫系统能随着病毒的变异产生新的抗体。因此,提高自身免疫系统的功能,才是预防和治疗病毒性肺炎的最好方法。免疫11能全面优化人体自身免疫系统的功能,促进细胞免疫和体液免疫,识别病毒、发出信号、制造抗体。预防感冒和病毒性肺炎,较大剂量饮用2-3周,感染概率大为降低,纵有感染,症状轻微,病程极短;若是已经感染,每日三次大剂量饮用,减轻症状、缩短病程、促进自愈。

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